脑血管病是怎样发生的
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发布时间：2024-12-17 10:32
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一、脑血管病的病因：
脑血管病的病因是指直接影响脑血液循环导致脑组织血供障碍、脑功能受损的原因。
脑血管病的病因很多，大体有以下几个方面：
1、血管壁病变：这是最多见的病因。最常见的是动脉硬化，包括动脉粥样硬化和高血压动脉硬化。另外还有动脉炎(风湿、结核、结缔组织病、寄生虫感染及梅毒)、发育异常(动脉瘤、血管畸形)、血管损伤(颅脑外伤、手术、插入导管、颅内穿刺等)、肿瘤等。
2、心脏及血液动力学改变：如高血压、低血压、由心脏疾患导致的心功能障碍(心衰、心房纤颤、传导阻滞)等。
3、血液流变学异常：
（1）血粘度增高：高血糖、高血脂、高蛋白血症以及血液成分异常增多(红细胞增多症、白血病、血小板增多症)、血液成分浓缩如脱水等都能导致血液粘稠度增高；
（2）凝血机制异常：血小板减少性紫癜、血友病、弥散性血管内凝血以及抗凝剂的使用等；
（3）其他：恶性肿瘤、妊娠、产后、术后以及长期应用避孕药都可造成血液高凝状态。
4、其他：
（1）血管外因素的影响：颈椎病、肿瘤压迫血管导致脑供血不足；
（2）颅外形成的各种栓子随血流进入脑血管，阻断脑血液供应。
二、脑血管病的发病机理：
脑血管病轻者致残，重则危及生命，这与脑的生理功能、脑的血液循环、脑代谢的特点是分不开的。脑神经元代谢对氧和葡萄糖等的需求远较其他组织高，能量消耗也很高，但能量贮存极为有限，必须依靠不间断的血液循环适时供应，一旦血液供应不足或供应停止超过一定时间，脑神经元就会发生功能异常甚至死亡。脑血管病发生的最终原因是神经元的代谢需求与局部循环所能提供的氧及葡萄糖骤然供不应求所致。局部血液循环紊乱就是上述血管因素、血流动力学因素及血液流变学因素改变的结果。脑血管疾病的发病机制比较复杂，不同类型的脑血管病发病机理不尽相同。下面按脑血管病的性质作一些简单的介绍。
1、短暂性脑缺血发作(TIA)：短暂性脑缺血发作可分为颈动脉系统TIA和椎-基底动脉系统TIA两型，二者缺血发生的部位不同，但发病机理相似。
（1）微小栓子阻塞血管：这种小栓子主要来自颈内动脉起始部的动脉粥样硬化斑块及其发生溃疡时脱落的碎屑。由于栓子极小，又易破裂，或因栓塞远端血管扩张而使栓子向更远端移动，以致很快恢复血流，症状消失；
（2）血流动力学改变：患者原有某一动脉严重狭窄或闭塞，平时靠侧支循环尚能维持该处血液供应。一旦血压降低，脑血流量减少，侧支循环供血不足即发生缺血症状，血压很快恢复而使症状消失；
（3）颈部动脉受压：多发生于椎-基底动脉硬化的基础上，因动脉硬化或颈椎骨质增生压迫椎动脉，当头颈过度后仰或突然向一侧转动时出现症状，并随动脉受压的缓解而缓解；
（4）盗血综合征、脑血管痉挛等也可以引起短暂性脑缺血发作。
2、脑血栓形成：最常见的原因为脑动脉粥样硬化，其次为脑动脉炎症。由于动脉粥样硬化多发生于大血管的分叉及弯曲处，故脑血栓的好发部位为大脑中动脉、颈内动脉起始部、椎动脉及椎-基底动脉的中下段。血管内膜炎症或动脉粥样硬化形成溃疡后，血管内壁不光滑，并失去正常血管内皮细胞的抗凝血能力，血小板、纤维素等血中有形成分在血管壁粘附、聚集，形成血栓。另外，血压下降、血流缓慢、过度脱水后血液粘度增加都可促进血栓形成。
3、脑分水岭梗塞：是脑梗塞的特殊类型。脑分水岭梗塞与上述几种梗塞的机理不同，指脑内相邻的较大血管供血区之间的区域即边缘带局部缺血。它不是某一支主要血管支配区缺血，而是几支较大血管供血区域的交界地带缺血(人们形象地称之为“三不管”地带)。由于该区离心脏最远，易受体循环血压及有效循环血容量的影响，尤其是有动脉硬化的中老年人，一旦出现各种原因的全身低血压或心输出量减低，该区就发生梗塞。如能及时纠正病因，恢复血容量及血压，一般预后较好。
4、脑栓塞：脑栓塞的发病机理相对简单，主要是不同来源的栓子突然阻塞脑血管，但后果往往严重。栓子的来源可分为心源性、非心源性及来源不明性三类。以心源性脑栓塞最为多见：风心病合并心房纤颤、心肌梗塞等易发生附壁血栓，血流不规则时易使栓子脱落而出现脑栓塞；亚急性细菌性心内膜炎瓣膜上的炎性赘生物脱落致脑栓塞；少见的原因还有心脏粘液瘤、二尖瓣脱垂等。此外，风心病、室间隔缺损可将来自静脉的栓子压入左心产生反常脑栓塞。非心源性脑栓塞有：主动脉弓及其发出的大血管动脉粥样硬化斑块脱落；败血症引起的感染性脓栓，长骨骨折的脂肪栓，癌细胞栓、产后羊水栓、各种原因的空气栓塞等。栓子突然阻塞动脉，一方面引起供血区的急性缺血，另一方面反射性引起脑血管痉挛使缺血范围扩大。年轻患者血管痉挛更易发生，有时一个小栓子即可引起严重痉挛而出现较大范围的梗塞。
5、脑出血：脑出血与高血压关系密切，在血管病变的基础上，血压急剧波动可导致脑血管破裂。一般认为长期高血压，使脑血管形成250μm以下的粟粒状微动脉瘤。由于脑血管本身薄弱，加上高血压引起脑动脉硬化，血管壁弹性下降，当血压骤然升高时，微动脉瘤易破裂出血。所以脑出血多在情绪激动或剧烈运动时发生。另外，恶性肿瘤破坏脑血管、凝血机制障碍也可引起脑出血。
6、蛛网膜下腔出血：人脑和脊髓外表有三层膜覆盖。外层是硬膜，中层就是蛛网膜，内层为软膜。软膜与脑表面紧密粘附，软膜与蛛网膜之间的腔隙即为蛛网膜下腔。正常情况下该腔充满无色透明的脑脊液。软膜上的血管破裂，血液流入蛛网膜下腔，使脑脊液染红，这就是蛛网膜下腔出血。蛛网膜下腔出血的原因30岁以前多为动静脉畸形，40岁左右常为先天性动脉瘤破裂，而50岁以后多为高血压、脑动脉硬化性梭形动脉瘤破裂。动脉瘤和血管畸形为先天性病变，但在青壮年以后才发展，故婴幼儿一般不发病。蛛网膜下腔出血多由高度精神紧张、情绪激动、过度劳累而诱发。尽管出血不在脑实质，但后果非常严重。一方面大量血液进入脑室影响脑脊液循环，病人产生严重的脑积水，高颅压；另一方面，血液直接刺激血管以及血细胞破坏产生多种缩血管物质，刺激血管产生广泛的痉挛。蛛网膜下腔出血易复发，一般认为四周内最易复发；死亡率高，初次出血死亡率30左右，再次出血死亡率为60~70，再次复发死亡率95以上。按正规治疗可减少死亡率，并可能根除病因，幸存者可完全康复。
7、高血压脑病：也属脑血管病的范畴。高血压脑病是指血压突然升高引起的急性脑功能障碍。它的发病取决于血压升高的程度与速度。以往血压正常者，血压突升至24/16kPa(180/120mmHg)时即可发病；慢性高血压患者，可能血压在30.6-33.3/16.0-20.0kPa (230-250/120-150mmHg)以上才会发病。其发病机制有以下几种学说：
（1）自动调节崩溃学说：正常条件下，血压波动时，可通过小动脉的自动调节维持衡定的脑血流量。但这种效应仅限于一定的血压范围内，若平均动脉压迅速增高到21.3kPa以上，即可引起自动调节机制破坏，使血管由收缩变为被动扩张，脑血流量增加，造成过度灌注，血管内液体外渗，迅速出现脑水肿，颅内压增高，毛细血管壁变性坏死，出现点状出血和微梗塞。
（2）自动调节过度学说：血压迅速升高，小血管过度收缩，血流量减少 ，血管壁缺血变性，通透性增加，血管内液体外渗引起水肿，点状出血和微梗塞。
（3）也有人认为高血压脑病是急性过度升高的血压迫使血管过度扩张，通过小动脉壁过度牵伸破坏血脑屏障，继发血管源性脑水肿所致。对高血压脑病，如能及时紧急治疗，预后良好；否则，可因脑疝、颅内出血或持续抽搐而死亡。
三、脑血管病引起脑功能受损的机理;
脑血管病发生以后，脑功能是如何受损的呢？目前认为主要有以下几个方面：
1、能量衰竭：脑血栓或脑栓塞阻断了病变远端血管的血流供应，病变血管所支配区域的神经元因血供减少，养分和能量供应不足，神经元本身所储存的极有限的能量很快消耗殆尽，神经元不能完成正常的生理功能，发生急性变性坏死。脑出血时，破裂血管远端的血流减少或完全停止，导致该血管支配区的脑组织能量缺乏。
2、缺血后继发性损伤：缺血神经元不能维持正常的代谢功能，具有神经毒性的兴奋性氨基酸大量释放到细胞外，钙离子大量内流，氧自由基生成，进一步损伤脑细胞，加重缺血区神经元的坏死并诱发缺血周边区域神经元凋亡。
3、脑水肿：脑水肿是指脑组织含水量过高。根据成因不同，脑水肿可分为三种类型。第一种是细胞毒性脑水肿，它是由于脑细胞(包括神经元和胶质细胞)缺血后能量代谢障碍，不能维持细胞内外的离子平衡，细胞外的钠离子和水大量进入细胞内，脑细胞肿胀而产生脑水肿。第二种是血管源性脑水肿，它是由于脑缺血后，脑血管自身能量供应不足，血管内皮细胞肿胀、受损，血管通透性增高，血脑屏障破坏，血浆中的成分渗入脑组织而产生脑水肿。第三种是间质性脑水肿，由蛛网膜下腔出血、脑出血、大面积脑梗塞等造成脑脊液压力升高，脑脊液渗入脑组织间隙而导致脑水肿。脑水肿一方面影响脑细胞与外界的物质和能量交换，另一方面压迫血管导致血流进一步减少。更严重的是，局部脑水肿可使脑组织移位(医学上称之为脑疝)而危及生命。这就是急性脑血管病为什么需要脱水治疗的原因。
4、占位效应：脑出血形成的血肿以及严重的局部脑水肿压迫病灶周围脑组织，产生占位效应。突然发生的占位效应可使周围脑组织血供减少，神经纤维受压甚至断裂，正常的神经传导功能破坏。占位效应的另一种严重后果是脑疝，威胁患者的生命。发生于小脑的占位效应易压迫脑干中的生命中枢。所以，即使不太大的小脑出血，也可导致患者“闪电式”死亡。
5、脑血管痉挛：多发生于蛛网膜下腔出血。由于整个脑组织浸泡在血性脑脊液中，红细胞及其分解后产生的大量缩血管物质刺激脑表面血管，引起广泛且持续的脑血管痉挛，脑组织广泛缺血，严重者可继发脑梗塞。所以蛛网膜下腔出血一般需抗血管痉挛治疗。此外，脑栓塞也可引起临近脑血管的反射性痉挛，加重缺血性损害。年轻患者的血管反应性较高，脑血管痉挛往往更严重。
