过敏性休克

一、 定义：由特异性过敏原作用于机体，导致以急性周围循环灌注不足为主的全身性速发

性变态反应。 二、 引起过敏性休克的抗原（多种多样）：

药物 抗生素、化学药品、生物制剂中药等 食物 牛奶、蛋类、海鲜、坚果类、菠萝等 动物 蝎、蜂、毒蛇等

三、发病机制:绝大多数是以免疫球蛋白E（IgE）为介导的Ⅰ型变态反应

抗原 机体 全抗原 IgE

皮肤、气管、血管

再次接触

进入蛋白结合刺激机体免疫系统

肥大细胞 嗜碱性粒细胞

组织胺 缓激肽 5-羟色胺

血管扩张 毛细血管通透性增强 平滑肌收缩 腺体分泌增加

皮肤、消化道、呼吸道症状及过敏性休克等 四、病理生理:

过敏性休克 血液渗透到组织 间隙、外周血管 阻力减低 血管扩张、毛细血管 通透性增强、腺体分 泌增加 咽喉部水肿、肺 水肿、气道痉挛 皮肤过敏表现： 荨麻疹、血管性 水肿等 心跳骤停 低氧血症、 呼吸衰竭 死亡

五、临 床 表 现

1、呼吸道阻塞症状：（由于喉头水肿、支气管痉挛、肺水肿所引起)表现为胸闷、气促、哮喘、 呼吸困难。

2、循环衰竭症状: （由于周围血管扩张、血管通透性增加导致有效循环血量不足）表现为

面色苍白、冷汗、紫绀、 脉细弱、血压下烦躁不安等 . 3 中枢神经系统症状 ：（因脑组织缺血缺氧所致）表现为头晕眼花、面及四肢麻木、意识丧失、抽搐或大小便失禁等。儿童可表现为疲乏、无力。

4、其它过敏反应：皮肤粘膜表现是最早出现的征兆。皮肤发红，瘙痒，广泛的寻麻疹,血管性水肿；喷嚏、水样鼻涕、声哑、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及发热等,腹痛常是本病的早期表现. 六、实验室及其他检查

 血常规白细胞可反应性升高，嗜酸性粒细胞可升高  尿常规可出现蛋白

 血清电解质、血气可出现失衡  血清IgE升高

 皮肤敏感试验可出现阳性反应

 心电图可有ST—T改变或心律失常  胸部X线片可出现休克肺

注意：实验室检查不是诊断过敏性休克必要的条件，不要为了检查延误了抢救!!

七、诊断

凡在接受某种抗原性物质或药物（尤其是注射）后立即发生全身反应，而又难以用药物本身的药理作用来解释，均应马上考虑本病。

有过敏诱因→过敏征（哮鸣音、皮疹或荨麻疹)

其他→有打喷嚏、口周或手指发麻， 要高度怀疑过敏。

可疑：试验治疗肾上腺素 0.3mg iH 1. 急发型：

❖ 占80—90%,发生于0。5H内；

❖ 诱因（多为药物注射、昆虫蛰咬、抗原吸入 ) ＋突发性休克； ❖ 来势凶猛，预后差. 2.缓发型：

❖ 占10-20%，休克出现于接触过敏原0。5H以上，可迟至24H以上; ❖ 多为服药过敏、食物或接触物过敏; ❖ 相对轻,预后较好。 八、 鉴 别诊断

一、迷走血管性晕厥（晕针）多发生在注射后,尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗，继而可昏厥，很易被误诊为过敏性休克。但此症无瘙痒或皮疹,昏厥经平卧后立即好转，血压虽低但脉搏缓慢，这些与过敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品类药物治疗.

二、遗传性血管性水肿症 这是一种由常染色体遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的疾病。患者可在一些非特异性因素(例如感染、创伤等)刺激下突然发病,表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿。由于气道的阻塞，患者也常有喘鸣、气急和极度呼吸困难等，与过敏性休克颇为相似。但本症起病较慢，不少病人有家族史或自幼发作史，发病时通常无血压下降、也无荨麻疹等,据此可与过敏性休克相鉴别。

九、治疗

（一）除去过敏原

❖ 如静脉用药,换掉输液器和管道,不要拔针，接上生理盐水快速滴入(开放多条静脉通

道)。

❖ 置病人于平卧位、给氧、通畅气道,持续监测血压。 (二）肾上腺素

(作用机制：通过β-受体效应使支气管痉挛快速舒张；通过α-受体效应使外周小血管收缩;它还能对抗部分Ⅰ型变态反应的介质释放，因此是救治本病的首选药物。） 1、 对一般病人（40—70mmHg) 0.3-0.5mg im、iH，5—15分钟重复,原位注射。

2、极危重病人（0-40mmHg，或喉头水肿） 0。1mg 稀释在10ml 0.9%NS，5-10分iv，

1mg＋250ml静滴，1—4μg/min，可逐渐加量。

3、小儿0.01mg/kg，最大剂量0。5mg/次，必要时每隔5—15分钟重复1次，直至临床状况改善.

（三）保证氧供（喉头水肿是致命的原因之一。)

加压面罩给氧通气及气管插管环夹膜穿刺、气管切开等辅助呼吸。 （四)积极液体复苏（由于血管通透性增高，血管内容量在10min丢失50％） 1、等渗晶体液（NS）， 成人快速输液1-2L，首日可达3L。 2、最初5分钟内应输液 5-10ml/kg, 约250-500ml。 （五）其他抗过敏性休克措施 1、糖皮质激素：

琥珀酸氢化考的松200-400mg和甲基泼尼松龙120—240mg, 静脉滴注。 可用地塞米松10—20mg 静脉注射(5—10mg静推，再10mg静滴)。 2、脱敏药物：常用异丙嗪25-50mg肌肉注射. 3、抗组胺药：

H1-阻滞剂 苯海拉明、非那根 降低血管通透性

H2—阻滞剂 雷尼替丁，具有对抗炎性介质损伤的作用 （六)其他对症治疗

升压治疗：

经上述处理，血压仍低，间羟胺10—20mg或多巴胺20-40mg静注或肌注,或大剂量加入液体静滴。

支气管痉挛呼吸困难者:氨茶碱静注，沙丁胺醇喷雾。 防治并发症：脑水肿、代酸等.

过敏性休克处理流程

怀疑麻药、青霉素等过敏性休克 ↓ 1、 迅速停止用药,测血压、心率、观察皮肤是否有皮疹 以确定是否有过敏性休克存在 ↓ 确诊过敏性休克 ↓ 2、（通知高年资医生协助处理 ）

肾上腺素0。3—0。5mg im、iH，5—15分钟重复.↓

3、开通多条静脉通道，大量补液， 同时留存静脉血做化验检查 ↓

4、保证氧供 面罩加压给氧通气，备气管插管，必要时环夹膜穿刺、气管切开 5、抗过敏 地塞米松10—20mg 静脉注射 ， 异丙嗪25—50mg肌肉注射. 6、对症处理

7、如出现心搏骤停立即进行心肺复苏 .

注： 1． 如出现短期内血压迅速下降（收缩压低于90mmHg，脉压差小于20mmHg)伴有呼吸困难、哮喘、皮疹等可确定为过敏性休克. 2． 保留相关资料、原始记录及使用物品、药瓶等

变态反应

一、Ⅰ型变态反应

即速发型（Ⅰ型变态反应），又称过敏反应过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体。IgE与靶细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面。当相同的抗原再次进入致敏的机体，与IgE抗体结合,就会引发细胞膜的一系列生物化学反应。（由于IgE多由粘膜分泌,所以I型多引起粘膜反应。）

二、Ⅱ型变态反应

即细胞毒型（Ⅱ型变态反应)抗体(多属IgG、少数为IgM、IgA）首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合,然后通过不同的途径杀伤靶细胞。

三、Ⅲ型变态反应

即免疫复合物型(Ⅲ型变态反应)在免疫应答过程中，抗原抗体复合物的形成是一种常见现象，但大多数可被机体的免疫系统清除。如果因为某些因素造成大量复合物沉积在组织中，则引起组织损伤和出现相关的免疫复合物病。常见的Ⅲ型变态反应疾病有:Arthus反应、一次血清病、链球菌感染后肾小球肾炎等。

四、 Ⅳ型变态反应

即迟发型(Ⅳ型变态反应） 与上述由特异性抗体介导的三型变态反应不同，Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的.此型反应局部炎症变化出现缓慢，接触抗原24—48h后才出现高峰反应，故称迟发型变态反应。机体初次接触抗原后，T细胞转化为致敏淋巴细胞,使机体处于过敏状态。当相同抗原再次进入时,致敏T细胞识别抗原，出现分化、增殖，并释放出许多淋巴因子，吸引、聚集并形成以单核细胞浸润为主的炎症反应，甚至引起组织坏死。 常见Ⅳ型变态反应有：接触性皮炎、移植排斥反应、多种细菌、病毒（如结核杆菌、麻疹病毒)感染过程中出现的Ⅳ型变态反应等。