肾内科
考纲 基础知识
十四、泌尿系感染（掌握）： 1、感染途径 2、常见致病细菌
十五、肾衰竭（熟悉）病因和发病机制 十六、肾病综合征（掌握）：
1、继发性肾病综合征的常见原因及其特点； 2、糖皮质激素的应用；
3、常见免疫抑制剂及其他治疗。 相关专业知识
1、泌尿系感染（掌握）
（1）感染途径（2）常见致病细菌（3）临床症状；（4）诊断要点；（5）辅助检查；（6）治疗要点； 2、急慢性肾衰竭（掌握） （1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点 3、肾病综合症（掌握） （1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点
▲病例题：①咽部感染史+青少年+血尿+尿蛋白+(水肿眼睑颜面)+血压高补体C3↓=急性肾小球肾炎 ②血尿+蛋白尿+水肿+高血压>1年=慢性肾小球肾炎 ③已婚女性+发热+膀胱刺激征=下泌尿道感染
④尿路损伤史+尿路刺激症反复发作史+腰痛、发热+肾区叩痛+血WBC=慢性肾盂肾炎急性发作 ⑤中年女性＋腰痛＋发热＋脓性尿、管型尿=肾盂肾炎 ⑥原发病+加重诱因+GFR下降+实验室代谢紊乱=慢性肾衰
⑦腰痛，活动后血尿+腰区疼痛+B超+血、尿尿酸升高=尿路结石 ⑧50岁以上男性+尿频、排尿困难+B超=前列腺增生
总论
肾的生理功能
1、肾小球滤过功能；正常时只能滤过葡萄糖。
2、肾小管重吸收和分泌功能。（氨基酸、葡萄糖在近曲小管全部重吸收）。 3、肾脏和激素。肾素大多由近球旁细胞。主要在肾脏分泌的激素是促红细胞生成素。 一、血尿 （一）概念：
1.镜下血尿：在高倍显微镜下检查红细胞>3个／高倍视野或10万/h或50万/12h； 2.肉眼血尿：呈洗肉水样血样有血微块，出血量超过1ml/L （二）原因:
初始血尿：前尿道病变
终末血尿：膀胱三角区、后尿道、精囊、前列腺病变 全程血尿：膀胱、输尿管及肾脏的疾病。 记忆歌诀： 终末前（前列腺）后（后尿道）精（精囊） 初（初始）道（前尿道）全（全程）膀上（膀胱及膀胱以上） （三）根据来源分为：
word格式-可编辑-感谢下载支持 1、肾小球源性血尿：肾小球基底膜破裂，红细胞经肾小球滤过受压而形成，红细胞有变形性（>70％），即红细胞形态不一，大小不一，全程无痛血尿。血尿呈非对称曲线。多伴大量蛋白尿或红细胞管型尿。 2、非肾小球源性血尿：没有经过肾小球滤过所以形态大小一致。血尿呈对称曲线。 ★知识点：
①肾小球源性血尿与非肾小球源性血尿（血红蛋白尿）的鉴别：尿沉渣镜检，看红细胞有没有变形性； ②肾疾病中血尿最常见原因多囊肾（单基因遗传，常染色体显性遗传）。 ③易导致血尿的药物有环磷酰胺、磺胺、消炎痛。 ●几种疾病血尿特点：（死死记住） 肾肿瘤：无痛全程血尿 肾结核：终末血尿+膀胱刺激征 泌尿系结石：活动后腰背痛+血尿相继出现 二、蛋白尿（正常人为阴性，正常值：0-150mg/d） （一）概念:
1.成人尿蛋白量>150mg／d称为蛋白尿。
2.超过3.5g／d称为大量蛋白尿（肾病综合征）【痛风肾不引起大量蛋白尿】 （二）分类
在临床上分为：病理性和生理性蛋白尿。
⑴生理性蛋白尿：无器质性病变，尿内暂时出现蛋白尿；功能性蛋白尿仅发生于剧烈运动，发热或寒冷时；体位性蛋白尿见于青少年，直立时脊柱前凸所致，与静脉淤血有关。 ⑵病理性蛋白尿：高蛋白饮食导致的蛋白尿。 蛋白尿分类记忆歌诀：两肾混合一分组 选择性蛋白尿的特点是以白蛋白为主，见于糖尿病肾病，高度选择性的为隐匿性肾炎； 非选择性蛋白尿见于慢性肾炎。尿蛋白3+以上，应考虑是肾小球疾病。
1.肾小球性蛋白尿：●最常见的蛋白尿。见于高血压病。以白蛋白为主，高分子为IgG、C3，排出量较多。多是肾小球滤过膜损伤所致。
肾小球的滤过膜有两个屏障，分别为：电荷屏障、分子屏障。 （1）损伤电荷屏障出现选择性的蛋白尿，尿里边以白蛋白为主。
（2）损伤分子屏障（机械屏障）出现非选择性的蛋白尿，尿里边以除了白蛋白以外的其他大分子蛋白(血浆蛋白)为主。 2.肾小管性蛋白尿：见于间质性肾炎，低分子—溶菌酶、β2微球蛋白、核糖核酸酶，不会超过2克。 3.混合性蛋白尿：肾小球和肾小管同时损伤。最常见的是糖尿病、系统性红斑狼疮；（混账狼爱吃糖） 4.溢出性蛋白尿：常见多发性骨髓瘤，车祸挤压伤蛋白尿；小分子蛋白（本周蛋白、血红蛋白、肌红蛋白） 5.分泌性蛋白尿：排出 IgA蛋白尿（分手是为了爱情）；见于肾小管、间质疾病。 6.组织性蛋白尿：多为小分子量蛋白质。均一性红细胞。
★骨髓瘤肾病：见于中老年男性，有骨关节痛，尿蛋白以低分子蛋白为主，贫血与肾功损害不一致。 三．管型尿：有管型不一定代表有肾小球病变，正常人也有透明管型。
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（一）概念
1.管型是由蛋白在肾小管腔内凝固形成的。
2.12小时尿中>5000个管型及为管型尿。显微镜低倍视野见到1个以上透明管型或其他管型可确诊管型尿。 ●记忆歌诀： 急性急进肾小红；（红细胞管型见于急性肾炎、急进性肾炎、IgA肾病） 肾盂间质肾源白；（白细胞管型见于肾盂肾炎、间质性肾炎） 上皮管型小管死；（上皮细胞管型见于肾小管坏死、肾病综合症） 蜡样管型慢肾衰；（蜡样管型见于慢性肾小球肾炎、慢性肾衰） 脂肪管型肾病综；
颗粒管型全都来。（颗粒管型见于各种肾炎、肾病，慢性肾小球肾炎意义最大） 四、白细胞尿，脓尿和细菌尿 白细胞尿：高倍镜下白细胞超过5个，或40万/h或100万/12h。 5细菌尿：培养菌落计数超过10（10万） 五、尿量
1、正常1000～2000ml/24h；多尿＞2500ml/24h；少尿＜400ml/24h；无尿＜100ml/24h； 2、若异常，首先应做尿比重和尿渗透压检查。
肾小球疾病 概述 （一）发病机制：免疫 多数肾小球是免疫介导性炎症疾病，是引起慢性肾功能衰竭的主要疾病。血管活性肽是重要的炎症介质。 （二）原发性肾小球疾病的临床与病理分类 一.原发性肾小球疾病的临床分类： （1）急性肾小球肾炎。 （2）急进性肾小球肾炎。 （3）慢性肾小球肾炎。 （4）隐匿性肾小球肾炎。 （5）肾病综合征。 二.肾小球疾病病理学分类： （1）轻微病变性肾小球肾炎。 （2）局灶性节段性病变。 （3）弥漫性肾小球肾炎：
1）膜性肾病
2）增生性肾炎：①系膜增生性肾小球肾炎；②毛细血管内增生性肾小球肾炎；
③系膜毛细血管性肾小球肾炎；④致密沉积物性肾小球肾炎；⑤新月体肾小球肾炎。 3）硬化性肾小球肾炎。
（4）未分类的肾小球肾炎
（三）确诊肾病的方式：肾活检。【了解肾小球最可靠的指标肌酐清除率。】 （四）常见的临床表现： 一、水肿：（没有毛细血管通透性降低）
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原因
肾炎性水肿
①肾小球滤过率下降，而肾小管吸收功能正常造成的“管-球失衡”
②肾小球滤过分数下降，水钠潴留 ③血容量↑，肾素-AT-醛固酮系统↓ 组织蛋白含量高，最高达10g/L
肾病性水肿
①肾小球滤过率正常
②低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降 ③激活肾素--AT-醛固酮系统↑
④肾小管重吸收↑；⑤抗利尿激素分泌↑ 组织蛋白含量低，＜1g/L
组织蛋白 特点
①水肿从眼睑、颜面部开始 ①水肿从下肢开始 ②晨起眼睑水肿最明显， ②呈全身性，以体位最低处最明显 严重时波及头部、全身皮肤及浆膜腔
二、解题过程中必须明确的一些易混概念 尿路感染 包括上尿路感染（主要肾盂肾炎）和下尿路感染（主要膀胱炎） 隐匿性肾炎综合是一组无症状血尿和/或蛋白尿的肾小球疾病。 征 仅表现为蛋白尿和/或肾小球性血尿，无水肿、高血压及肾功能损害， 隐匿性尿感 即无症状细菌尿，指有菌尿而无任何尿感临床症状 三、肾脏疾病的治疗原则 免疫治疗 降压治疗 对症治疗 EPO 替代治疗 新型的细胞免疫抑制剂——亲免疫调节剂，如环孢素、西罗莫司（雷帕霉素）、麦考酚吗乙酯 慢性肾衰90％伴高血压——具有肾保护作用的降压药，如ACEI（普利）、ARB（沙坦）。 减少尿蛋白排泄 EPO、活性VitD3——慢性肾衰的治疗 HMG-CoA还原酶抑制剂他汀类——调节血脂（降脂） 腹膜透析、血液透析、肾移植 ★降压治疗：肾小球疾病常伴高血压，慢性肾衰者90％出现高血压，可选用对肾功能具有保护作用的血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类降压药。
肾小球肾炎 ★概念：
1、急性肾炎＝急性弥漫性增生性肾炎＝毛细血管内增生性肾炎； 2、急进性肾炎＝新月体肾炎＝快速进行性肾炎＝毛细血管外增生性肾炎；
急性肾小球肾炎（急性肾炎）（最常见的肾病）
一、病因和发病机制 （1）病理类型：毛细血管内增生性肾小球肾炎，内皮细胞和系膜细胞增生。 （2）常因β溶血性链球菌“致肾炎菌株”（常见为A组12型等）感染所致； （3）发病部位：上呼吸道感染（特别是扁桃体炎）及皮肤（多位脓包疮）。 （4）发病机制：由β溶血性链球菌感染诱发的免疫疾病（沉着的循环免疫复合物介导；也是自限性疾病）
急性肾小球肾炎=上呼吸道感染+血尿+（儿童）
二、临床表现： （最常见临床表现血尿、蛋白尿、水肿、高血压）
●1-3周的上呼吸道感染病史，起病急，预后良好，多见于儿童，男性多于女性。 1.肾小球源性血尿（●最突出的临床表现）：100%的患者都有镜下血尿； 40%患者可有肉眼血尿。 word格式-可编辑-感谢下载支持
2.水肿：80%以上患者有水肿；首发症状和就诊的原因。主要是肾小球滤过率下降。 3.高血压：约80%患者出现。 4.肾功能异常 5.免疫学检查异常： （1）起病初期血清补体C3下降：8周内逐渐恢复正常者，是肾小球肾炎；超过8周还没有正常者，必须进行肾活检确诊。（考点） ★血C3补体下降的肾脏病：狼疮肾炎、膜性肾病、肾小球肾炎。不包括高血压性肾损伤、糖尿病肾病。 （2）血清抗链球菌溶血素“O”滴度可升高，提示其近期内曾有过链球菌感染，并不能代表有肾炎。 （3）电镜可见肾小球上皮细胞下有驼峰状电子致密物沉积。 三、诊断和鉴别诊断 ●急性肾小球肾炎=上呼吸道感染（特别是扁导体）+血尿+C3下降，8周内恢复 1、诊断依据关键是C3典型动态变化。 2、具有诊断意义的是血尿和红细胞管型。 3、与IgA肾病的鉴别：肾脏组织病变。
4、急性肾炎贫血的原因是水钠潴留、血液稀释。（肾衰贫血原因是促红细胞生成素合成减少） 诊断困难时用肾活检，临床指征为：
①少尿1周以上或进行性尿量减少伴肾功能恶化者； ②病程超过2个月而无好转趋势者；
③急性肾炎综合征伴肾病综合征者。（系膜毛细血管性肾炎）
▲ IgA肾病是肾小球源性血尿最常见的原因。记忆：一种肾病只有血尿，没有水肿、蛋白尿和高血压，就是IgA肾病。，是肾小球系膜内以IgA为主的免疫复合物沉积。好发儿童和青年，病前常有上感史。 四、治疗原则（急性肾炎是自限性肾炎，以对症治疗为主）
1.以休息对症为主：因为是自限性疾病所以绝对不能使用激素和细胞毒类药物。对肾衰竭患者应限制食物中蛋白及磷的入量。
2.治疗感染：可以用青霉素10～14d。 3.透析治疗：合并急性肾衰时最好的方法。 五、与预后无关的因素是镜下血尿。性别。
急进性肾小球肾炎
（一）概念
急进性肾小球肾炎病理类型：新月体性肾炎，壁层上皮细胞及巨噬细胞增生。 （二）常见病因及RPGN分型：（必考1分） Ⅰ型（抗肾小球基底膜（GBM）抗体型）：IgG及C3呈线性沉积； Ⅱ型（免疫复合物型）：血中存在循环免疫复合物，IgG及C3呈颗粒状沉积于系膜区和毛细血管壁； Ⅲ型（无免疫复合物型）：血中存在抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）阳性 ●记忆歌诀：Ⅰ型抗膜线条样、Ⅱ型复合颗粒状、Ⅲ型安卡非免疫。 急进性肾炎可见于链球菌感染后的肾小球肾炎和过敏性紫癜。
肺出血-肾炎综合征（Godpasture syndrome）可继发急进型肾炎，为抗肾小球基底膜抗体性肾炎 。 （三）诊断与鉴别诊断
word格式-可编辑-感谢下载支持 ●急进性肾小球肾炎＝急性肾小球肾炎（血尿、水肿、高血压）+肾功能短期急剧恶化（少尿、无尿、贫血、氮质血症） 1.诊断：●肾穿刺标本中50%以上的肾小球有大新月体（新月体占肾小囊面积50%以上）才能确诊。 2.鉴别：是否有少尿、无尿、氮质血症 急性肾小球肾炎：没有少尿、无尿； 急进性肾小球肾炎：有少尿、无尿。 （四）治疗原则 ：可以短期用激素。 RPGN进展快，如能早期诊断，及时予以强化免疫抑制治疗，可改善患者预后。 1.血浆置换：Ⅰ型、Ⅲ型适用，是Ⅰ型首选的治疗方法。 2.甲泼尼龙冲击疗法（激素治疗）：对Ⅱ、Ⅲ型效果较好；副作用：水钠潴留、血压高、血糖高、感染；少有肝功能异常。 3. 细胞毒药物（免疫抑制剂）：常用药物为环磷酰胺，不能做为首选和单独用，只有在激素依耐和无效时才用。
4.持续少尿伴高钾血症首选血液透析。
慢性肾小球肾炎
（一）临床表现 病情迁延，缓慢进展，主要表现为血尿、蛋白尿，可伴有水肿、高血压、肾功能不全，少数由急性肾炎发展所致（1年以上），肾功能逐步恶化，进入尿毒症，出现贫血。注意多数慢性肾炎并无急性肾炎病史。慢性肾炎出现厌食，恶心，乏力，首先检查血尿素氮、肌酐、二氧化碳结合力。 （二）诊断和鉴别诊断：
●记忆：慢性肾小球肾炎＝急性肾小球肾炎病情迁延（1年以上） 诊断指标：无症状性蛋白尿，尿蛋白大于1g/d；蛋白尿和（或）血尿，伴水肿、高血压、肾功能不全一种情况以上。感染可使病情加重。 （三）治疗
治疗目标是防止或延缓肾功能进行性恶化、改善临床症状、防治并发症为目的。
不以消除尿蛋白及血尿为目的。一般不宜用糖皮质激素及细胞毒药物。对肾衰竭应限制蛋白及磷的入量。 1.饮食限盐：慢性肾小球肾炎低蛋白饮食。 2.积极控制血压：
尿蛋白小于1g／d，控制目标130／80mmHg以下。大于1g／d，应小于125／75mmHg。 ●记忆：大女人爱我（25）亲我（75），小女人是三（130）八（80） 3.药物：首选具有保护肾脏的药物ACEI（但高血钾，血肌酐大于350的不用）
记忆：高血压合并糖尿病、慢性肾炎所致的高血压都首选ACEI。ACEI具有降血压、减少尿蛋白和延缓肾功能恶化的作用。血肌酐大于450umol/L时禁用。急性肾小球肾炎出现高血压主要原因是水钠潴留，首选利尿剂治疗。
★一些常考的综合征归纳如下： 综合征 急性肾炎综合征 肾病综合征 慢性肾炎综合征 临床特点 血尿（必有）、蛋白尿、水肿、高血压、一过性氮质血症 蛋白尿（蛋白＞3.5g/d）、低蛋白血症、水肿、高脂血症 多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症、尿毒症;无水肿 代表性疾病 急性肾炎 急进性肾炎 5种常见病因 慢性肾炎 急进性肾炎综合征 起病急，血尿、蛋白尿、水肿、高血压伴早期急性肾功衰（少尿） word格式-可编辑-感谢下载支持
几种肾小球肾炎的鉴别 急性肾小球肾炎 起病 急 共同点 肾功↓ 病因
急进性肾小球肾炎 更急骤 慢性肾小球肾炎 慢性迁延 可有不同程度减退 原发肾小球病转化 急性肾炎转化而来 肾脏缩小 肾小球硬化 肾小管萎缩 肾间质纤维化 多种病理类型引起 晚期，不同类型病理变化均转化为程度不等的肾小球硬化 -- --
病理特征
血尿、蛋白尿、水肿、高血压 一过性肾功能减退 短期内肾功能衰竭 免疫介导损伤 原发性急进性肾炎 炎症介导过程 继发性：狼疮肾炎
原发肾小球病转化
肾脏增大 肾脏增大 主要累及肾小球 肾小囊广泛新月体形成 弥漫肾小球病变
毛细血管内增生性肾小球肾炎
肾小球内皮细胞和系膜细胞增生
肾小球上皮下有驼峰状电子致密物
IgG、C3颗粒状沉积
新月体肾小球肾炎
肾小球囊壁层上皮显著增生形成新月体
Ⅰ型、Ⅲ型无沉积 Ⅱ型：沉积于系膜区 Ⅰ型：IgG、C3线性沉积 Ⅱ型：颗粒状沉积 Ⅲ型：无
可有前驱呼吸道感染史 Ⅰ型：青中年
Ⅱ及Ⅲ型：老年男性
病理类型 主要病理
电镜 免疫病理
病史 发病年龄
发病1～3周前 β-溶链感染史 儿童（2～6岁） 男多于女 无
感染可使病情加重 任何年龄
中青年男性多见
肾病综合征
●诀窍：血尿、蛋白尿、高血压：以血尿起病的是肾炎；蛋白尿、血尿、高血压：以蛋白尿起病的是肾病。 （一）诊断标准：前两条必备，特别是第一条！ 1.大量蛋白尿（尿蛋白定量超过3.5g／d）；
●做题时，只要尿蛋白超过3.5g就是肾病；尿蛋白少于3.5g就是肾炎。 2.血浆白蛋白低于30g／L； 3.水肿。 4.高脂血症。 肾病综合征分型：分原发性和继发性两类。 分类 儿童 青少年 原发性
微小病变型肾病
（又称脂性肾病）
过敏性紫癜肾炎 乙肝相关肾炎 狼疮肾炎
系膜增生性肾小球肾炎
系膜毛细血管性肾小球肾炎 （又称膜性增生性肾炎） 局灶性节段性肾小球硬化 过敏性紫癜肾炎 乙肝相关肾炎 狼疮肾炎
中老年 膜性肾病
继发性
糖尿病肾病
肾淀粉样变性（85％） 骨髓瘤样肾病
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淋巴瘤或实体瘤性肾病
★①微小病变型肾病最可能的发病机理是细胞免疫功能失调；很少肾功能损害. ②膜性肾病不会出现IgA肾病。③狼疮肾免疫荧光可出现“满堂亮”现象。 ④IgA肾病：以IgA为主的免疫球蛋白在系膜区沉积。
⑤过敏性紫癜肾炎：以IgA为主的免疫球蛋白在系膜区沉积。 ⑥糖尿病肾病：IgG和白蛋白呈线样在毛细血管襻沉积。 ★脂性肾病、膜性肾病和膜性增生性肾小球肾炎 别称 临床表现 微小病变性肾小球肾炎 脂性肾病 典型肾病综合征的表现 选择性蛋白尿（小分子） 90％对糖皮质激素有效 5％的病人发生肾功能衰竭 膜性增生性肾小球肾炎 系膜毛细血管性肾小球肾炎 多数为肾病综合征 少数表现为急性肾炎综合征 Ⅱ型常出现低补体血症 预后差 50％的病人发生肾功衰 膜性肾小球肾炎 膜性肾病 肾病综合征（80％） 非选择性蛋白尿 激素不敏感 40％的病人数年内肾功衰 治疗 预后 （二）病理生理 ⑴大量蛋白尿 主要原因是肾小球毛细血管基底膜的滤过受损所致，分子屏障和电荷屏障受损，通透性显著增加引起大量蛋白尿，与肾小管再吸收功能降低无关；肾小球基膜糖蛋白成分变化，负电荷消失（微小病变型蛋白尿主要机制）。
⑵低白蛋白血症 主要原因是肾小球毛细血管壁通透性增强。不是肝脏失去代偿能力。 ⑶水肿 病因为低蛋白血症、钠水潴留。最主要机制是白蛋白大量丢失引起低蛋白血症导致血浆胶体渗透压降低。
⑷高脂血症：与机体为补偿低蛋白血症，导致肝脏脂蛋白合成增加、分解减少有关。 ⑸肾病综合征肾脏血流量一般无变化。
★注意：①肾病综合征：胆固醇↑、甘油三酯↑、LDL↑、VLDL↑、Lp（a）↑。
②尿毒症：胆固醇正常、甘油三酯↑、LDL↑、VLDL↑、HDL↓。 （三）原发性肾病综合症病理类型分5型。微小病变型肾病（脂性肾病）、系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾炎（膜性增生性肾小球肾炎）、膜性肾病、局灶性节段性肾小球硬化。 微小病变型肾病 系膜增生性肾小球肾炎 光镜 发病 临床 表现 治疗 预后
肾小球正常，近端小管脂肪变性 好发于儿童（占80～90％） ①典型肾病综合征的表现 ②血尿、高血压、肾功衰少见 ③30～40％病例数月后自行缓解 90％对糖皮质激素有效
肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫性增生
占原发肾病综合征的30％。好发于青少年、男性 ①50％有上感前驱症状。可急性起病，可隐匿起病 ②IgA肾病：血尿（100％），肾病综合征（15％） ③非IgA肾炎：血尿（70％），肾病综合征（50％） 对糖皮质激素及细胞毒药物的反应与病理改变轻重相关
复发率高达60％ 50％病例经激素治疗可缓解 可转化为系膜增生性肾小球肾炎
①足突广泛融合—脂性肾病、膜性肾病、局灶性节段性肾小球硬化。
②尽管足突广泛融合见于多种疾病，但每次试题答案均将此作为脂性肾病的病理特征。 ③基底膜正常—微小病变型肾病（脂性肾病）。④基底膜局灶型破裂或缺损—新月体性肾小球肾炎。 ⑤钉状突起—膜性肾病（易发生肾静脉栓塞）。⑥双轨征—系膜毛细血管性肾小球肾炎（C3降低）。 系膜毛细血管性肾炎 膜性肾病 局灶性节段性肾小球硬化 光镜 好发 临床
系膜细胞和系膜基质增生
毛细血管壁呈双轨征 青壮年，男性
肾病综合征（阳性率60％）
基底膜增厚 基底膜钉突状 中老年，男性
肾病综合征（阳性率80％）
病变呈灶性节段性分布 受累节段肾小球硬化 青少年男性，隐匿起病 肾病综合征—主要表现
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表现 治疗
血尿（100％）
C3降低（50～70％） 治疗困难。激素及细胞毒药物仅对部分儿童病例有效 血尿（30％） 血尿（75％） 易发生肾静脉栓塞（40～50％） 高血压、肾功能减退 激素及细胞毒药物 激素及细胞毒药物效果差 60～70％患者可缓解
（四）继发性肾病综合征的原因及主要特点 1.青少年继发性肾病综合征的原因及特点：
（1）过敏性紫癜肾炎：好发青少年。紫癜，关节痛，腹痛，黑便（消化道出血）。肾活检以IgA沉积为主。 （2）系统性红斑狼疮肾炎：好发于青壮年女性。是一种自身免疫性病。多系统受累。常表现为发热，皮肤损害，关节痛，心血管、呼吸系统、血液系统及肾脏等异常。肾活检确诊。 （3）乙肝病毒相关肾炎：可发生在任何年龄。肾活检有乙肝病毒抗原沉积者可确诊。 2.中、老年继发性肾病综合征的原因及特点
（1）糖尿病肾病：继发性最常见的类型，具有特异性的肾脏病理变化是结节性肾小球硬化，临表：水肿和蛋白尿。见于病程10年以上的糖尿病的中老年。
（2）肾淀粉样变：全身性疾病。进展多缓慢，肾活检有肾内淀粉样物质沉积，临表：持续性蛋白尿。 （3）骨髓瘤性肾病：浆细胞恶性增生；临表：骨痛、扁骨X线片可见溶骨表现；血清单株球蛋白增高，蛋白电泳有M带，尿本周蛋白阳性。 （五）并发症
⑴感染：最常见的并发症，常见感染部位依次为呼吸道、泌尿道、皮肤等。
⑵血栓、栓塞并发症：膜性肾病最易发生，其中以肾静脉栓塞最多见。还有下肢静脉血栓，其原因为：①血浓缩和高脂血症造成血液粘稠度增加；②蛋白质丢失，代偿肝合成蛋白质增加，引起凝血、抗凝和纤溶失衡；③血小板功能亢进、应用利尿剂和糖皮质激素均进一步加重高凝状态。
主要临表①持续性急性腰痛或腹痛；②血尿和蛋白尿；③病侧肾脏增大；④肾功能损害。 ⑶急性肾衰竭：以微小病变型肾病居多。 ⑷蛋白质及脂肪代谢紊乱、营养不良。 （六）治疗
⑴一般治疗：卧床休息、优质蛋白饮食。 ⑵利尿消肿 利尿剂 代表药 注意事项 噻嗪类 潴钾类 袢利尿剂 渗透性
氢氯噻嗪
氨苯蝶啶、螺内酯 速尿（呋塞米）、布美他尼（丁尿胺） 低右(不含钠)
防低K+、低Na+ 防高K+
防低K+低Na+低Cl- 对少尿患者慎用
⑶减少尿蛋白：可有效延缓肾功能的恶化。ACEI和ARB可通过其有效的控制高血压作用而减少尿蛋白。 ⑷糖皮质激素治疗
作用机制：通过抑制免疫炎症反应，改善肾小球基底膜的通透性，抑制醛固酮和抗利尿激素的分泌达到利尿消肿，减少、消除尿蛋白的目的。
①起始足量—泼尼松1mg/Kg·d，常用量为每日40～60mg清晨顿服。口服8～12周。（短期治疗有效者，亦应坚持此期限，短期治疗无效也要坚持到这个时间！），必要时可延长到12周。 【激素治疗后，效果不明显，最好肾活检，待报告后决定治疗方案】
②缓慢减药—总疗程一般不少于1年，每1～2W减原量的10％，减至20mg/d时，更应缓慢。 ③长期维持—时间至少8周，必要时可延至12周。以后以最小剂量（10mg/d）减量维持半年。
激素敏感型—用药8～12W内缓解；激素依赖型—激素减药过程出现复发；激素抵抗型—激素治疗无效。 ⑤糖皮质激素的副作用：长期应用易感染、药物性糖尿、骨质疏松（个别股骨头坏死）、肥胖、高血压等。 ⑸细胞毒药物治疗：用于激素依赖型、抵抗型，一般不作为首选或单独用药。
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环磷酰胺为国内外最常用的细胞毒药物；氮芥为最早用于治疗肾病综合征的药物。
⑹环孢素：能选择性抑制T细胞，已作为二线药物，用于治疗激素及细胞毒药物无效的难治肾病综合征。 ⑻肾病综合征的治疗原则 ①微小病变型肾病：对激素最为敏感，初治者可单用激素。疗效差或反复发作，可选用激素+细胞毒药物。 ②膜性肾病：单用激素无效。可采用激素+细胞毒药物、环孢素、激素+环孢素等治疗方案。 ③局灶性节段性肾小球硬化：30～50%患者单用激素有效，无效者试用环孢素。
④系膜毛细血管性肾小球肾炎：疗效差。肾功能正常无大量蛋白尿者，无需治疗，密切随访。儿童蛋白尿明显，肾功能下降者，可试用糖皮质激素。成人有肾功能损害和蛋白尿者，推荐使用阿司匹林，双嘧达莫。
★超纲：1、IgA肾病是免疫病理学诊断；2、痛风肾是以肾小管损害为主的肾病，不会出现大量蛋白尿。 3、非甾体抗炎药（NSAIDS）可导致肾病综合症合并急性间质性肾炎的药物。 4、急性间质性肾炎最常见的病因是感染与药物。药物为最主要原因。
尿路感染
▲尿路感染分为：上尿路感染（肾盂肾炎）：全身症状和白细胞管型为主要表现； 下尿路感染（膀胱炎）：膀胱刺激征为主要表现。 一、致病菌：
①最常见的致病菌是革兰阴性杆菌，其中以大肠埃希菌最常见，占全部尿感的80～90％。其次有变形杆菌。
②大肠埃希菌最常见于无症状细菌尿、非复杂性尿感（P菌毛），或首次发生的尿感。 ③变形杆菌和克雷白杆菌常见于伴尿路结石者， ④铜绿假单胞菌多见于尿路器械检查后， ⑤金黄色葡萄球菌常见于血源性尿感。
二、感染途径：（一）上行性，（最常见95％）—大肠埃希菌最常见；（二）血行性，不常见（占3％）。常发生在机体免疫力极差或原有严重尿路梗阻者，多为金黄色葡萄球菌菌血症引起。（三）淋巴管感染，很少见。（四）直接感染，罕见，致病菌多为金葡菌。
三、易感人群：有症状的尿感，生育年龄的已婚女性最常见；男性极少发生尿感，50岁以后因前列腺肥大，才较多发生。老年男女的尿感发生率为10％，且多为无症状细菌尿。 四、易感因素：①最主要的易感因素——尿路复杂情况而致尿路不畅（12倍）；②细菌性前列腺炎是青年男性尿感患者最常见的易感因素。③导尿——1次导尿发生率1％；留置导尿管3天发生率＞90％。 五、诊断：尿感的诊断主要依据尿细菌学检查。凡有真性细菌尿者，均可诊断为尿感。首选尿常规。膀胱穿刺尿细菌定性培养是诊断尿感的金标准。也可有微量蛋白和5％的肉眼血尿。 (1)真性菌尿的意义: ①尿白细胞：阳性标准—清洁尿标本尿沉渣的白细胞≥5个/HP，或≥8×106/L。 ②清洁中段尿细菌定量培养：（杆菌）
≥10/ml称为真性菌尿，可确诊尿感。耻骨上膀胱穿刺尿细菌定性培养有细菌生长，即为真性菌尿。 10/ml－10/ml为可疑阳性，需复查；<10/ml可能为污染。
③球菌（如链球菌）：细菌量在10即有诊断意义；杆菌：细菌量在10/ml以上即有诊断意义 ●记忆歌诀：打高尔夫的比踢足球的工资高10倍 定位诊断——目前尚无实验室定位方法。 临床表现定位 肾盂肾炎—38.0℃、明显肋脊角疼痛和扣痛、血WBC↑（2/3正确） 35
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5word格式-可编辑-感谢下载支持 膀胱冲洗后尿培养法定位 试验性治疗 致病菌定位 准确性＞90％，但操作复杂费时，只能用于科研。 女性病人+膀胱炎—试验3天疗法，如能治愈，则常为膀胱炎。 如为复杂尿感，致病菌为铜绿假单胞菌；变形杆菌——多为肾盂肾炎。 (2)鉴别：（1）无症状性菌尿：尿细菌培养阳性，细菌尿来自于膀胱和肾，其致病菌多为大肠杆菌。无须治疗是老年人、妇女。孕妇如不治疗，约20％会发生急性肾盂肾炎，故产前检查应注意尿细菌定量培养。 （2）尿道综合征：尿菌阴性，但尿白细胞可增高（脓尿）。鉴别的最根本点是真性细菌尿的有无。 （3）分型：
①单纯性尿路感染,也称非特异性感染,主要由大肠杆菌引起:。泌尿外科疾病引起的复杂性感染以变形杆菌和绿脓杆菌较为多见。
②由结核菌、厌氧菌致病的尿路感染因其临床病象和治疗有特殊性,称之为特异性感染。
③复杂性尿路感染是指尿路系统存在解剖或功能异常(如梗阻、结石等)或有肾外伴发病(如糖尿病、滥用含有非那西汀止痛药、镰形细胞病等)时，反复或持续发作的尿路感染而致肾功能严重损害者。 六、治疗：
（一）尿感疗效的评定标准
⑴见效：治疗后复查细菌尿阴性。⑵治愈：症状消失，尿菌阴性，疗程结束后2周、6周复查尿菌仍阴性。
（二）再发性尿感重新感染和复发，其中重新感染约占80％。
⑴重新感染：治疗后症状消失，尿菌阴性，但在停药6周后再次出现真性细菌尿，菌株与上次不同，称为重新感染。治疗方法同首次感染。对半年内发生2次以上者，可用长程低剂量抑菌治疗。
⑵复发：治疗后症状消失，尿菌阴转后在6周再出现菌尿，菌种与上次相同，且为同一血清型。在祛除诱因的基础上，根据药敏结果选用杀菌型抗生素，疗程＞6周。反复发作者，给予长程低剂量抑菌治疗。 （三）疗法：
①3d疗法—急性膀胱炎、再发尿感初诊者。
②1W疗法—孕妇急性膀胱炎；③2W疗法—急性肾盂肾炎、孕妇急性肾盂肾炎。④6W疗法—肾盂肾炎复发；
⑤长程低剂量抑菌疗法（6月）—反复尿感（每年再发3次以上、孕妇、男性）。
⑥无需治疗—老年人无症状菌尿、妇女无症状菌尿；需治疗—儿童无症状菌尿、妊娠无症状菌尿。
一、急性肾盂肾炎
一．病因和发病机制 急性肾盂肾炎最常见的致病菌是：大肠杆菌（革兰氏阴性杆菌） 发病机制：女性多见，女比男多10倍。 （1）上行感染：最常见。（2）血行感染；（3）直接感染 （4）淋巴道感染 二．病理解剖 （1）肾小管上皮细胞不同程度的肿胀，坏死，脱落，肾间质水肿。 （2）肾小球没有形态学改变（肾小球没有病变） 三．诊断与鉴别诊断
●急性肾盂肾炎=发热+腰部疼痛/肾区叩击痛+膀胱刺激征+白细胞管型 诊断金标准是中段尿培养和药敏试验。
四、治疗
1.先作中段尿培养，随即给抗革兰阴性杆菌药物。
2.主要是用抗生素：首选喹诺酮类，如果没有就选头孢菌素，≥2周。有效率90％。治疗72小时无效则
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根据药敏结果更换抗生素。
二、慢性肾盂肾炎
一．诱因
①尿路梗阻：前列腺肥大，泌尿系结石、肿瘤，妊娠子宫压迫输尿管等梗阻，致细菌停留繁殖引起炎症； ②泌尿系畸形或结构异常：多囊肾，马蹄肾，膀胱输尿管反流等结构或功能异常均易于感染； ③机体免疫功能降低：如长期卧床的慢性病、糖尿病，长期应用糖皮质激素或免疫抑制剂，慢性肝病，肿瘤，血液病等，均可导致机体抵抗力下降而易发生细菌感染； ④尿道口及其周围炎症 二、病理解剖：
慢性肾盂肾炎：肾小管、肾间质的慢性化脓性炎症（没有累及肾小球）。 三、诊断标准
1、反复发作时间超过半年，无全身症状，只有尿培养反复多次阳性，可有高血压、水肿、肾功能减退。可能仅有腰酸和（或）低热，可没有明显尿路感染症状，主要表现夜尿增多及尿中有少量白细胞和蛋白。 2、具备①、②条的任何一条，再加第③条就可确诊： ① 静脉肾盂造影（金标准）：肾盂肾盏变形变窄； ② 肾外形：表面凹凸不平、两肾大小不等； ③持续性肾小管功能受损：浓缩功能减退、夜尿增多、晨尿比重和渗透压降低、肾小管酸化功能减退。 3、尿中有微量蛋白。 ★慢性肾盂肾炎诊断金标准是静脉肾盂造影；静脉肾盂造影最有诊断价值是慢性肾盂肾炎。多次中段尿培养未得到同一细菌生长，对确定诊断无帮助。 鉴别诊断
⑴肾结核：膀胱刺激征明显，普通尿培养阴性，可找到抗酸杆菌。X线有钙化灶或虫蚀样组织缺损区；可有肾外结核病灶。
⑵下泌尿道感染：无全身症状，肾区无叩痛，症状消失早。
⑶慢性肾小球肾炎：无尿路刺激征，尿细菌学检查阴性，尿蛋白多阳性。
四、治疗：积极解除导致尿流不畅的原因，是治疗的关键，只有如此，药物治疗才能有效。 1、两种抗生素联合应用：2-4周； 2、无效后药敏试验，把敏感抗生素分成2—4组：轮流应用2-4个月。反复发作者可给予长程低剂量抑菌治疗。治疗后要追踪检查1年。 ●做题诀窍： 尿频、尿急、尿痛：肾结核、膀胱炎、前列腺炎、肾盂肾炎； 肾小球肾炎不会有膀胱刺激征：做题时，只要出现膀胱刺激征，必须先把肾小球肾炎排除掉。 ●考点：
膀胱刺激征+全身症状明显＝肾盂肾炎 膀胱刺激征+全身症状不明显=急性膀胱炎 膀胱刺激征+终末血尿＝肾结核（终末刺激核）
三、急性膀胱炎
一、临床表现
临床表现发病突然，全身症状不明显，以膀胱刺激征（尿频、尿急、尿痛）为主。
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二、治疗
抗菌药：分单剂和三日疗法。磺胺类、喹诺酮类、半合成青霉素或头孢类抗生素。有效率90％。
四、无症状性细菌尿
1、患者有细菌尿而无症状者，不需要治疗。 2、学龄前儿童、老年（大于75岁）、妊娠妇女，需要治疗但是不用抗生素治疗，要用抑菌药，不用杀菌。
五、前列腺炎
主要掌握：
一、急性细菌性前列腺炎：它的表现有寒战和高热，尿频、尿急、排尿痛。会阴部坠胀痛，禁忌作前列腺按摩或穿刺！ 二、慢性前列腺炎 尿道口“滴白”＝慢性前列腺炎 并发症可以有：可表现变态反应如虹膜炎、关节炎、神经炎、肌炎、不育等。
肾功能衰竭
★概念：（1）氮质血症：肾脏能产生尿液，可以排出毒素；肾功能不全时，毒素进入血里，形成氮质血症。
（2）水肿：肾能调节水平衡；肾功能不全时，引起液体在体内积聚，导致水肿。
（3）代酸：肾脏有排酸功能，肾能调节酸碱平衡；肾功能不全时，酸无法排出，导致代谢性酸中毒。 （4）高钾血症：肾脏具有排钾功能；肾功能不全时，排钾功能障碍，导致高钾血症。
（5）肾性贫血：肾脏能分泌促红细胞生成素（EPO）；肾功能不全时，分泌促红细胞生成素减少，导致肾性贫血。
（6）肾性骨病:肾脏分泌维生素D3。肾功能不全时，维生素D3分泌减少，导致低钙血症。同时，刺激甲状旁腺，其大量分泌升钙素，从骨头里提钙，导致肾性骨病（骨质疏松）。 一、急性肾衰竭（APF）
⑴、定义：指各种原因引起的肾功能在短期内（几小时至几周）突然下降而出现的氮质废物滞留和尿量减少综合征。狭义的急性肾衰竭指急性肾小管坏死。大多数急性肾衰竭是可逆性的。
⑵、病因及分类（临床怀疑肾性ARF者，除典型的急性肾小管坏死外，均应积极创造条件尽快在一周内施行肾活检）
1、肾前性：与血容量有关，如休克，大量失血、心衰、脱水、大量利尿（甘露醇、注意不一定ARF但可能出现高渗性脱水）；由于肾脏低灌注导致肾前性氮质血症，是ARF的最常见原因之一，尽快纠正GFR下降（最重要指标）的诱因可使肾功能在1～2天内完全恢复。有效血容量减少（脱水、出血、过度利尿、腹泻、休克、脓毒血症、急性胰腺炎、腹膜炎等）；心排出量减少（心功能不全、静脉压力降低）；肾血管病变（肾血管收缩、肝肾综合征）；肾内滤过压降低（血管紧张素转化酶抑制剂）。 2、肾后性：与泌尿系统梗阻有关，如尿路结石；是ARF病因中最不常见的，占大约5%，只有双侧尿路梗阻时才会发生，此时双侧肾脏的所有肾单位囊内压力增高，导致肾小球滤过率下降。在男性病人，前列腺肥大是最常见的病因。
3、肾实质性：中毒引起肾本身的疾病：肾小管坏死最常见（肝移植术后ARF），两个主要病因是缺血和中毒。ARF大约40%～50%由肾实质性疾病引起。外源性毒物比内源性毒性更常见。
★注射妥布霉素后出现少尿，尿蛋白，肾功衰，最可能是急性肾小管坏死，与肾前性肾衰竭鉴别用尿渗
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透压。肾脏病理改变为肾小管上皮细胞崩解坏死。
4、慢性肾功能不全基础上发生的ARF：较常见，且常易被误诊为慢性肾衰竭，贻误治疗时机。 ⑶、发病机制：急性肾小管坏死的病因。
两个主要病因是缺血和中毒：
1、缺血：导致肾脏低灌注原因包括血管内容量下降、血管阻力改变和心排出量减少。 2、中毒：肾脏毒性制剂的使用: (1)外源性毒物：比内源性毒物更常见 ①肾毒性抗微生物药物，如氨基苷类抗生素；②肾毒性中药；③造影剂；④环孢霉素A； ⑤抗肿瘤药物；⑥生物毒素，如鱼胆。
(2)内源性毒物：包括含有血红蛋白的产物、尿酸和副蛋白。 ★非少尿型肾功能衰竭：见于庆大霉素等氨基糖甙类起来的，成人尿量＞400ml/24h，但肾功能指标BUN、CR仍进行性升高，升幅不高，很少出现高钾血症，预后较好。 ⑷、临床表现：分为少尿期、多尿期和恢复期： （1）少尿期：尿量每天少于400ML为少尿，少于100ML为无尿。主要死因：高钾血症、水中毒。 ●考点：少尿期最严重的并发症和死亡原因是：高钾血症（导致心脏骤停） 高钾血症治疗：①保护心脏，用葡萄糖酸钙；②纠正酸中毒，用碳酸氢钠； ③高糖（50%）+胰岛素（使钾离子向细胞内转移）； ④以上无效用：透析。
●少尿期血生化特点：血磷高、血镁高、血钾高、血钙低、稀释性低钠、低氯（老师的一个同学叫“高美林”，磷镁都是高的，加上钾也是高的，其它的都是低的）。慢性肾衰的血生化特点也是如此。
（2）多尿期：成人尿量＞400ml/24h，即进入多尿期。主要死因：低钾血症、感染。
（3）恢复期：肾功能基本恢复正常。
⑸、实验室检查
⑴尿液检查：尿蛋白±～+，尿比重降低且较固定，多在1.015以下，尿渗透压＜350mmol/L。
⑵肾活检：是重要的诊断手段。排除肾前性及肾后性原因后，对于不能明确原因的肾性急性肾衰竭都有肾活检指征。
⑶水、电解质、酸碱平衡紊乱：代酸（最常见）、高钾血症、水过多、低钠血症、低钙和高磷血症。 ⑹、诊断：急性肾衰竭一般是基于血肌酐的绝对或相对值的变化进行诊断，如血肌酐绝对值每日平均增加44.2umol/L～88.4umol/L；或在24～72小时内血肌酐相对增加25～100％。确诊ARF金标准是肾活检，应尽早（一周内）急诊肾活检明确诊断。 ⑺、肾前性和缺血性急性肾衰竭的鉴别 诊断指标 肾前性急性肾衰竭 缺血性肾性急性肾衰竭 尿比重
尿渗透压（mmol/L） 尿钠浓度（mmol/L） 血尿素氮/血肌酐 肾衰指数 滤过钠分数（％） 尿沉渣
＞1.020 ＞500 ＜20 ＞20 ＜1 ＜1 透明管型
＜1.010 ＜300 ＞40 ＜20 ＞1 ＞1
棕色颗粒管型
★肾后性氮质血症：尿沉渣有多数正常形态红细胞。 ⑻、急性肾衰竭的治疗 ●最好的治疗方法：透析。 适应症如下：①急性肺水肿，对利尿剂无反应； ②血钾≥6.5mmol／L； ③血尿素氮≥21.4mmolword格式-可编辑-感谢下载支持
／L或血肌酐≥442μmol／L；④高分解状态：血肌酐每日升高≥176.8μmol／L或血尿素氮每日升高≥8.9mmol／L，血钾每日上升1mmol／L；⑤无尿2天或少尿4天；⑥酸中毒：pH<7.25或二氧化碳结合力<13mmol／L。
二、慢性肾衰竭
一、定义及分期
慢性肾衰竭是指各种原发和继发的慢性肾脏疾病进行性恶化，逐渐出现不可逆的肾功能不全。慢性肾脏病（CKD）：是指肾损害或肌酐清除率<60ml／（min·1.73m）持续3个月以上。 分期 肾功能不全代偿期 肾功能不全失代偿期（氮质血症期） 肾衰竭期 10～20ml／min 442～707μmol／L 出现贫血、水电解质酸碱平衡紊乱等各系统的多种临床表现 尿毒症期 <10ml／min > 707μmol／L 有明显的酸中毒、贫血及严重的全身各系统症状 ●血肌酐记忆歌诀：不全代偿133；不全失偿442；肾衰肌酐707；707上尿毒症 ●肌酐清除率记忆歌诀：爸，我们爱你（8，5210） 二、病因
1、急性肾小球肾炎可以治愈，但是慢性肾小球肾炎不能治愈，最终导致慢性肾衰。急性/慢性肾小球肾炎不能使用激素治疗。 2、在我国引起慢肾衰最主要原因是慢性肾小球肾炎，其次是糖尿病肾病和高血压肾病。 3、国外引起慢肾衰主要是糖尿病肾病、高血压肾病。 三、发病机制
1、导致肾功能恶化的诱因和加重最常见的诱因（可逆性因素）：感染，还有血容量不足、尿路梗阻、药物、高血压。
2、肾功能不全恶化进展的机制：
（1）健存肾单位学说：一批肾实质受损致肾小球硬化，剩余肾小球毛细血管内灌注增多、压力增高、滤过亦增加起代偿作用，即所谓三高学说（高灌注、高压力、高滤过），肾小球内三高的不良后果即这部分肾小球硬化，形成了恶性循环。无论何种病因引起肾实质受损肾功能减退时，即使原发病因已经解除或因其引起的肾脏病变已稳定，病人的肾功能还会不断降低，这是所有慢性肾功能不全病人逐渐恶化进展的共同机制。
⑵肾小球基底膜通透性增加，病人发生蛋白尿。最终导致肾小球硬化、肾小管萎缩及间质纤维化。 3）其他，肾小管的高代谢及脂质代谢异常均已被证实可致肾功能的进一步恶化。 3、高血压发生机制：主要是水钠潴留、血容量扩张。心脏扩大的原因没有心包炎。
4、。导致尿毒症的毒素分3类。 小分子毒素 分子量＜500 尿素、胍类、尿酸、胺类和吲哚类等蛋白质代谢废物
中分子毒素 分子量500～5000 甲状旁腺激素、正常代谢时产生的中分子物质、细胞代谢紊乱时产生的多肽等
肌酐清除率（GFR） 50～80ml／min 20～50ml／min 血肌酐 <133μmol／L 133～442μmol／L 临床表现 除夜尿增多外，无任何临床症状 可有无力、纳差、轻度贫血等 2word格式-可编辑-感谢下载支持
大分子毒素 分子量＞5000 生长激素、胰升糖素、β2微球蛋白、核糖核酸酶、溶菌酶、维生素A等。
四、各系统临床表现
慢性肾功能不全最早出现的症状是纳差、恶心等消化道症状。
1.水、电解质酸碱平衡失调：代谢性酸中毒，高钾、低钠、低钙、高磷、高镁（因镁40％经肾排出）。 2.消化系统：最早出现的症状的是消化系统，如食欲不振、恶心、呕吐等； ●慢性肾小球肾炎+消化系统疾病=慢性肾衰 3.心血管系统：慢性肾衰竭最常见的死亡原因是心血管疾病。注：急性肾衰最常见的死亡原因是高血钾。 ⑴心力衰竭：原因为水钠潴留、高血压、尿毒症心肌病。心力衰竭是尿毒症最常见的死亡原因。 ⑵高血压：①水钠潴留（主要原因）；②肾素水平增高；
⑶动脉粥样硬化：原因为高血脂、高血压、高甲状旁腺激素。冠心病为主要死因之一。 ⑷心肌炎：原因为尿毒症毒素、贫血、钙在心肌的沉积、高血压。 ⑸心包炎：多发生在透析不充分时，多为血性心包积液。 4.血液系统：慢性肾衰竭患者有程度不等的贫血，称为肾性贫血：属于正常细胞正色素性贫血，是由于肾脏促红细胞生成素（EPO）分泌减少所致。首选的治疗方法是补充EPO。为正细胞性贫血，其他原因还有铁摄入过少、透析失血、频繁抽血化验等。
★鉴别急、慢性肾衰竭最有意义的检查是血色素。
5.神经、肌肉系统：典型的感觉障碍表现：不宁腿综合症、手套祙套样感觉障碍。还可出现尿毒症性脑病，可有嗜睡、抽搐、昏迷。 6.肾性骨营养不良：又称肾性骨病，引起肾性骨病最主要的原因是继发性甲状旁腺功能亢进。Α-骨化醇生成减少，多有皮肤瘙痒。骨活检诊断。继发性甲状旁腺亢进最常见病因是尿毒症。 7. 内分泌失调（骨化三醇↓、EPO↓、男性雄激素↓、女性雌激素↓、促性腺激素↑）；血脂（甘油三酯↑、HDL↓、LDL↑、VLDL↑、胆固醇正常）。
8.慢性肾功衰的并发症有：肾性贫血、肾性骨病、消化道出血、心肌病、继发性甲旁亢。 五、诊断
⑴基础疾病的诊断
⑵寻找促使肾衰竭恶化的因素：血容量不足、感染、尿路梗阻、心力衰竭和严重心律失常、肾毒性药物、急性应激状态、高血压、高血钙、高血磷等。
⑶鉴别急慢性肾衰竭最有价值—双肾B超：病史、肾脏大小（最有意义）、肾脏实质厚度、指甲肌酐；肾实质厚度不薄、指甲肌酐正常支持ARF。而贫血（急慢性都能贫血）、低钙高磷（急慢性）不能鉴别。 六、治疗（延缓肾功能恶化的最主要措施高质量、低蛋白饮食、足够热量、低盐） 非透析疗法的原则和内容 1、营养治疗：优质低蛋白饮食，补充维生素D3；（注：肝性脑病禁蛋白）。尿毒症给予必需氨基酸为主的蛋白饮食，目的是利用体内非蛋白氮合成蛋白质。
2、维持水、电解质平衡，纠正酸中毒：纠正酸中毒时易出现手足抽搐。 当血钾>5.5mmol／L时，治疗高钾三步曲： ①保护心脏，用葡萄糖酸钙； ②纠正酸中毒，用碳酸氢钠； ③高糖（50%）+胰岛素。 还可口服聚磺苯乙烯（降钾树脂），疗效最差，也可以利尿排钾。
3、控制高血压：肾病+高血压=首选ACEI。（突然升高的血压，降压药物应缓慢下降到原来水平）
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4、贫血：透析能改善贫血。EPO（促红细胞生成素）治疗贫血疗效显著。 5、低钙血症：1，25（OH）2D3。 透析疗法
腹膜透析适用于心血管功能不稳定的病人。如明显心脏增大伴心功能减退或脑出血的，或是有严重心律失常的，有严重精神障碍的病人都不建议选择血液透析。血透的病人最容易并发心血管疾病，如低血压，心力衰竭（目前较少见），高血压，脑出血等，对与老年人来说严重的心血管疾病可导致死亡。腹透：最常见的就是并发腹膜炎，不仅影响透析疗效还提高病死率。 （一）透析指征：
1、●最主要适应征：肌酐清除率<10ml/min，血肌酐>707μmol／L；血尿素氮>28.6mmol／L； 2、●绝对的适应征：毒血钾留酸（尿毒症、贫血、高血钾、水钠储留、代酸）。
（二）血液透析：不能清除大分子的抗原、抗体及免疫复合物，只能清除小分子尿毒素与体内多余的水分，纠正酸中毒及电解质紊乱。
记忆：①透析不能纠正脂代谢异常；②透析能加重动脉粥样硬化；
③透析能迅速纠正心力衰竭、出血倾向、尿毒症肺炎。
血液透析最理想的血管通路是自体动静脉内瘘；血液透析最常用的临时性血管通路是中心静脉插管。长期血透患者的最主要死亡原因是心血管合并症。
（三）目前临床最常见的维持性腹膜透析方式是持续非卧床腹膜透析（CAPD）。腹膜透析最常见的并发症是腹腔感染。
七、预后：估计慢性肾功能不全最有帮助的是24h蛋白定量越高预后越差。
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